UABDivulga - Barcelona recerca i innovació

La diabetis mellitus tipus 1 (DT1) és causada per la destrucció de les cèl·lules pancreàtiques que produeixen insulina (cèl·lules β), que són part dels mecanismes de control de l’emmagatzematge i ús del sucre en sang. Normalment, la malaltia es diagnostica en la infància i l’adolescència. La incidència augmenta un 4% anual i, tot i que es coneix que hi ha factors genètics i ambientals implicats, encara és difícil de definir-ne les causes.

La betametasona és un fàrmac que s'administra a embarassades amb risc de part prematur per millorar la supervivència dels nounats. En estudis previs s’ha demostrat que pot afectar al comportament de les cèl·lules del sistema immunitari. Per establir l’efecte de la betametasona, el grup ha dut a terme l’estudi en un tipus de ratolí que desenvolupa DT1 de manera espontània i que està considerat el model experimental d’aquesta malaltia.

L’estudi, desenvolupat principalment per David Perna-Barrull sota la direcció de Marta Vives-Pi a l’IGTP (Institut d’Investigació Germans Trias i Pujol), juntament amb investigadors del University Medical Center Hamburg-Eppendorf, ha estudiat minuciosament els efectes de la betametasona en el desenvolupament del sistema immunitari. Els resultats confirmen una protecció contra la DT1 després del tractament amb betametasona, tal i com s’havia reportat en l’estudi previ. Els canvis inclouen alteracions en la producció de glòbuls blancs i un canvi en les proporcions d’altres tipus de cèl·lules, o la incapacitat d’algunes cèl·lules de participar en la resposta autoimmunitària que causa la DT1. A més, el grup ha descrit l’efecte del fàrmac a les cèl·lules β, disminuint la secreció d’insulina i alterant l’expressió de gens relacionats amb l’autoimmunitat i el metabolisme. En resum, s’ha mostrat com l’exposició prenatal a betametasona altera el sistema immunitari i les cèl·lules β en ratolins, disminuint el risc de desenvolupar DT1. En el context de creixement de la incidència de trastorns autoimmunitaris els darrers anys, ser capaços d’explicar el mecanisme d’acció dels glucocorticoides prenatals ens pot ajudar a dissenyar estratègies de prevenció.